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目的:探究低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF1α)与结肠癌侵袭转移的关系。方法:在低氧状态下培养结肠癌LoVo及HCT116细胞,然后采用Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变,并用蛋白质印迹法检测细胞中HIF1α、C-X-C趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4)、SRC及磷酸化SRC(phosphorylated SRC,p-SRC)的表达情况。采用免疫组织化学法检测59例结肠癌组织中HIF1α和CXCR4蛋白的表达,并分析HIF1α表达与结肠癌患者临床病理特征的相关性。通过实时荧光定量PCR检测CXCR4转录水平与低氧之间的关系,并采用免疫共沉淀实验验证HIF1α与CXCR4的转录调节因子核受体辅激活蛋白1(nuclearreceptor coactivator 1,Ncoa1)之间的结合作用。结果:低氧培养后结肠癌LoVo及HCT116细胞的侵袭能力明显增强(P值均<0.01)。在低氧条件下,LoVo和HCT116细胞中HIF1α表达水平明显升高(P值均<0.01),同时CXCR4表达及其下游通路蛋白SRC的活化水平明显上调(P值均<0.01)。59例结肠癌患者的HIF1α表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及远处转移均具有明显相关性(r值分别为0.69、0.71和0.64,P值均<0.01),而且CXCR4与HIF1α表达之间呈明显正相关性(r=0.75,P <0.001)。低氧状态下CXCR4转录水平明显上调(P <0.01),HIF1α能够与CXCR4的转录调节因子Ncoa1结合;而在干扰Ncoa1表达后,HIF1α与Ncoa1的结合消失,低氧状态下CXCR4的转录水平与常氧对照组相比无明显差异(P> 0.05)。结论:低氧状态下结肠癌LoVo和HCT116细胞的侵袭能力增强,HIF1α表达水平明显升高。结肠癌组织中HIF1α表达水平与结肠癌患者的肿瘤分期和转移存在正相关性。HIF1α可能通过结合并激活转录因子Ncoa1,调控CXCR4表达,从而促进结肠癌细胞侵袭及肿瘤转移。