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子痫前期由于胎盘的缺血缺氧，使胎盘来源的“毒性因子”过多的进入母体循环，导致相应受体的表达增多及激活，使内皮细胞内活性氧的产生增多，一氧化氮的灭活增加。活性氧作为细胞内的第二信使激活转录因子NF-kB，导致炎症相关基因的表达，促使中性粒细胞黏附，造成内皮炎性损伤；同时循环中促损伤后修复的作用削弱，进一步加剧了内皮损伤。