【摘 要】
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目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肠缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制.方法 随机将30只雄性SD大鼠分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和EPO预处理组(EPO组)
【机 构】
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四川省巴中市中心医院普外科,635500;四川省人民医院肾内科
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目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肠缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制.方法 随机将30只雄性SD大鼠分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和EPO预处理组(EPO组).EPO组在手术前0.5h给予EPO腹腔注射(5000U/kg),Sham组和IRI组在手术前30min给予等量生理盐水腹腔注射.手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭30min、再灌注60 min 诱导缺血再灌注损伤.HE染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,PCR检测白细胞介素6(IL-6)和干扰素(inteferon gamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α).Western blotting(WB) 检测JAK2,STAT3,p-JAK2和 p-STAT3.结果 与Sham组相比,IRI组肠黏膜损伤明显增加.PCR显示IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调,WB显示表达p-JAK2,p-STAT3明显增加,但JAK2和STAT3无明显变化.与IRI组相比,EPO组小肠黏膜损伤明显减少,IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加,但JAK2和STAT3无明显变化.结论 EPO预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤.
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