【摘 要】
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目的 观察褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞增殖的影响,探讨其分子机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法观察Fucoidan对SH-SY5Y细胞增殖、细胞糖氧剥夺损伤及
【机 构】
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430015,武汉市六医院暨江汉大学附属医院430015,科技部国际科技(基因工程)合作基地华中科技大学生命科学与技术学院;
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目的 观察褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞增殖的影响,探讨其分子机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法观察Fucoidan对SH-SY5Y细胞增殖、细胞糖氧剥夺损伤及糖氧剥夺/再灌注损伤的影响;采用碘化丙锭(PI)染色和流式细胞术检测Fucoidan处理后细胞周期的变化;通过Western blot检测细胞周期调控因子和凋亡调控因子的表达水平的变化.结果 低浓度Fucoidan促进细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性,药物作用48 h后,0,6～1.0 g/L Fucoidan显著促进细胞增殖,其中0.8 g/L Fucoidan处理组比对照组细胞增殖率提高63.6％,0.8 g/L Fucoidan对SH-SY5Y细胞的糖氧剥夺损伤及糖氧剥夺/再灌注损伤均有显著保护作用,细胞增殖率比正常无损伤细胞提高13.4％;0.8 g/L Fucoidan使S期细胞比例明显增加,处理24h由10.89％增加至18.18％;提高细胞周期蛋白A(Cyclin A)、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)的表达,同时降低促凋亡蛋白bcl-2相关X蛋白(bax)的表达.结论 低浓度Fucoidan在体外能明显促进SH-SY5Y细胞的增殖,显著降低缺氧缺糖导致的细胞损伤;它可能通过促进Cyclin A、Cyclin B1、CDK1和bcl-2的表达,抑制线粒体凋亡途径中的bax基因表达,实现其对神经细胞的保护作用.
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