地黄苦苷元对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢功能的影响

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目的 探讨地黄苦苷元对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢功能的影响.方法 将50只雌性SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、二甲双胍组(C组)、地黄苦苷元低剂量组(D1组)、地黄苦苷元高剂量组(D2组),各10只.A组大鼠用1%羧甲基纤维素灌胃(10 mg/kg),其余各组大鼠以0.1 mg/mL来曲唑灌胃,每日1次,连续21 d,以复制PCOS模型.建模成功后,C组大鼠灌胃二甲双胍(270 mg/kg),D1组和D2组分别灌胃地黄苦苷元(50,200 mg/kg),A组和B组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,均每日1次,连续21 d.采用苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠卵巢组织的病理形态学;检测空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS);采用放射免疫法检测血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)和促卵泡生成素(FSH)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Western blot法及聚合酶链反应(PCR)法检测卵巢中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白及相应mRNA表达水平.结果 B组大鼠卵巢大多数卵泡严重闭锁,闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层被挤压,排列稀疏,甚至消失;C组、D1组、D2组大鼠闭锁卵泡的数量明显减少,次级卵泡及黄体数量增加,颗粒细胞层增厚且聚集紧密.与B组比较,C组、D1组、D2组大鼠FBG,FINS,HOMA-IR,T,LH,FSH水平,以及ERK蛋白及mRNA表达水平均明显降低,PI3K和AKT蛋白及mRNA水平均明显升高(P<0.05).结论 地黄苦苷元可减轻PCOS模型大鼠的胰岛素抵抗,恢复卵巢形态,其机制可能与调控PI3K/ERK通路有关.
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