【摘 要】
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目的 探讨减味寿胎丸治疗流产的潜在分子机制.方法 SD雌性及雄性大鼠各48只,按雌、雄1:1合笼持续配种2周,以观察到阴道栓作为妊娠第0天,共获得妊娠大鼠40只,随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组、减味寿胎丸组,每组10只.自妊娠第0天开始,正常组和模型组雌鼠予10 ml/(kg·d)纯水灌胃,减味寿胎丸组予减味寿胎丸药液1.8 g/(kg·d)灌胃,地屈孕酮组予地屈孕酮片5.4 mg/(kg·d)灌胃,每日1次,连续13天.在妊娠第13天上午,模型组、地屈孕酮和减味寿胎丸组予浓度为1.2 mg/ml米非
【机 构】
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广州中医药大学第一临床医学院,广东省广州市白云区机场路12号,510545;广州中医药大学第一附属医院
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目的 探讨减味寿胎丸治疗流产的潜在分子机制.方法 SD雌性及雄性大鼠各48只,按雌、雄1:1合笼持续配种2周,以观察到阴道栓作为妊娠第0天,共获得妊娠大鼠40只,随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组、减味寿胎丸组,每组10只.自妊娠第0天开始,正常组和模型组雌鼠予10 ml/(kg·d)纯水灌胃,减味寿胎丸组予减味寿胎丸药液1.8 g/(kg·d)灌胃,地屈孕酮组予地屈孕酮片5.4 mg/(kg·d)灌胃,每日1次,连续13天.在妊娠第13天上午,模型组、地屈孕酮和减味寿胎丸组予浓度为1.2 mg/ml米非司酮药液10ml/kg灌胃建立流产大鼠模型.妊娠第14天取材,HE染色观察各组大鼠子宫蜕膜组织的病理形态改变,检测蜕膜组织脂质过氧化相关指标[还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、丙二醛(MDA)]水平及总铁离子[Fe(Ⅱ+Ⅲ)]含量,普鲁士蓝(Perls)染色检测大鼠蜕膜组织铁离子分布,免疫组化及Western Blot法检测蜕膜组织铁死亡关键蛋白[谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、转铁蛋白受体1(TFR1)]蛋白分布及相对表达量.结果 HE染色结果显示,正常组大鼠蜕膜组织血管丰富,蜕膜细胞排列紧密;模型组大鼠蜕膜组织血管分布少,胞浆水肿,部分细胞核消失;地屈孕酮组及减味寿胎丸组大鼠蜕膜组织病理较模型组明显改善.模型组大鼠较正常组蜕膜组织中GSH、GPX水平及GPX4、SLC7A11蛋白表达降低,Fe(Ⅱ+Ⅲ)含量、MDA水平及TFR1蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,减味寿胎丸组大鼠蜕膜组织中GSH、GPX水平及GPX4、SLC7A11蛋白表达升高,MDA水平、Fe(Ⅱ+Ⅲ)含量、TFR1蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.01);地屈孕酮组GPX水平升高,Fe(Ⅰ)含量降低(P＜0.01).地屈孕酮组与减味寿胎丸组各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 减味寿胎丸可减轻流产大鼠脂质过氧化及过度铁累积,抑制子宫蜕膜组织铁死亡,从而防止流产的发生.
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