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目的 研究姜黄素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)分化相关因子表达的影响,探讨其治疗UC的潜在机制。方法 50只SPF级BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只。右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导法建立溃疡性结肠炎小鼠模型并鉴定,每天灌胃给药1次,连续7 d。记录小鼠临床症状,行疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评分,末次给药后处死小鼠,行结肠大体形态损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)评分,光镜下观察结肠组织的病理学变化,并评估组织损伤指数(tissue damage index,TDI),ELISA法检测小鼠结肠组织中白介素6(interleukin 6,IL-6)、白介素17(interleukin 17,IL-17)、β转化生长因子(transforming growth factor β,TGF-β)的表达水平,Western blotting检测小鼠结肠组织中维甲酸相关孤儿核受体gt (retinoid-related orphan receptorsγt,RORγt)、信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 与空白对照组相比,模型对照组小鼠DAI、CMDI、TDI评分显著上升,IL-6、RORγt、STAT3、p-STAT3、IL-17表达水平均显著上升,TGF-β表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比,姜黄素治疗组中小鼠DAI、CMDI、TDI评分显著下降,IL-6、RORγt、STAT3、p-STAT3、IL-17表达水平均显著下降,TGF-β表达水平显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 姜黄素可以改善UC小鼠的临床症状,减轻结肠组织损伤,其治疗UC的机制可能与调节Th17分化功能有关。