二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

• 作 者: 陈志斌 郑俩燕 蔡美华 苏庆杰 王埮 欧小凡
• 机 构: 海南医学院附属医院神经内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
• 出 处: 中国老年学杂志
• 发表日期: 2005年1期
• 关键词: 线粒体 ATP敏感性钾通道 脑缺血/再灌注损伤 凋亡 Mitochondrial ATP-sensitive K~+ channel (mitoK_(ATP)
• 基金项目: 海南省教育厅科研项目

目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法采用线栓法建立大鼠局灶脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成三组(假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组),观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性、凋亡细胞数变化.结果与缺血组比较,治疗组脑梗死体积明显减少[(107.82±20.37)m3 vs(285.17±34.29)m3],线粒体标酶活性明显增高[SDH(32.12±3.63)vs(22.24±3.8