探索生长分化因子11 （GDF-11）对软脂酸（PA）诱导的小鼠主动脉内皮细胞（MAECs）的作用及其相关机制。
方法通过加或不加内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）或Smad3抑制剂SIS3研究eNOS和Smad通路在GDF-11保护软脂酸诱导的MAECs中的作用，将MAECs分为：(1）对照组；(2)PA组；(3)PA+GDF-11组；(4)PA+GDF-11+L-NAME组；(5)PA+GDF-11+SIS3组，培养24 h后，活性氧试剂盒及实时-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组细胞氧化应激水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Western blotting法检测各组抗凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax及Cleaved-caspase3蛋白表达水平。研究GDF-11对MAECs Smad信号通路的影响，MAECs分为：(1）对照组；(2)GDF-11组；(3)GDF-11＋转化生长因子β(TGF-β）受体Ⅰ抑制剂组（GDF-11+ SB431542组），培养30 min后，免疫荧光染色法检测各组MAECs细胞磷酸化Smad2/3 （P-Smad2/3）表达水平；研究GDF-11对MAECs AMPK/eNOS信号通路的影响，MAECs分为：(1）对照组；(2)GDF-11组；(3) GDF-11+AMPK抑制剂Compound C组；(4)GDF-11+L-NAME组；(5)GDF-11+Compound C+L-NAME组，培养30 min后，Western blotting法检测各组细胞AMPK、磷酸化AMPK (P-AMPK）、eNOS、磷酸化eNOS （P-eNOS）、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt (P-Akt）、蛋白激酶A (PKA）、磷酸化PKA (P-PKA）水平。多组之间比较采用单因素方差分析，组间多重比较用最小显著性差异t检验。
结果与对照组相比，PA组细胞氧化应激和凋亡率显著增加（28.9%±2.2％比7.9%±1.5%），PA+GDF-11组细胞氧化应激和凋亡率明显低于PA组（12.6%±1.6％比28.9%±2.2%），而PA+GDF-11+L-NAME组和PA+GDF-11+SIS3组细胞氧化应激和凋亡率又明显低于PA+GDF-11组（分别为21.8%±2.0%、20.1%±1.8%、12.6%±1.6%，F= 97.89，P<0.05）。与对照组相比，GDF-11组P-Smad2/3表达水平明显增加，而GDF-11+SB431542组P-Smad2/3表达水平明显降低(F=325.30 ，P<0.05)。与对照组相比，GDF-11组P-AMPK/AMPK、P-eNOS/eNOS水平显著提高，P-Akt/Akt、P-PKA/PKA水平无明显差异，分别加入了Compound C、L-NAME或者Compound C联合L-NAME显著抑制了P-AMPK/AMPK、P-eNOS/eNOS表达水平(F=237.65、281.08，均P<0.05)，而对P-Akt/Akt、P-PKA-PKA水平无明显影响(F=1.94、1.48，均P>0.05)。
结论GDF-11可抗软脂酸诱导的MAECs氧化应激和凋亡，增加Bcl-2表达水平、降低Bax、Cleaved-caspase3表达水平，其保护内皮细胞的机制与激活TGF-β/Smad和AMPK/eNOS信号途径有关。