【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠海马神经元自噬的调节作用及对磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影
【机 构】
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252000 山东省聊城第三人民医院神经外科
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目的 探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠海马神经元自噬的调节作用及对磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 采用戊四氮(PTZ)点燃制备SE大鼠模型,随机分为模型组(M组)、Dex低剂量(Dex-L)组、Dex高剂量(Dex-H)组、Dex-H+LY294002(Dex-H+LY)组,另取正常SD大鼠为对照组(NC组),每组各15只;Dex-L组、Dex-H组分别腹腔注射Dex 25、100μg/kg;Dex-H+LY组脑室注射5μL PI3K抑制剂LY294002+腹腔注射Dex 100μg/kg,NC组、M组大鼠腹腔注射等量生理盐水;观察大鼠行为学表现并进行脑电图描记;原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠海马神经元凋亡情况;免疫印迹(WB)检测各组大鼠海马组织中LC3、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平.结果 NC组大鼠脑电图无异常放电现象,主要以 α、β波为主;M组大鼠出现大量阵发性棘波、高幅尖波、棘慢复合波、尖慢复合波等;Dex-L组、Dex-M组大鼠癫痫发作减少或波幅降低;Dex-H+LY组大鼠癫痫样放电较Dex-H组明显增加.与NC组比较,M组大鼠海马神经元凋亡细胞数、海马LC3-Ⅱ蛋白表达显著增加,海马LC3-Ⅰ,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与M组比较,Dex-L组、Dex-H组大鼠海马神经元凋亡细胞数、海马LC3-Ⅱ蛋白表达依次减少(P<0.05),海马LC3-Ⅰ,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt蛋白表达水平依次增高(P<0.05);与Dex-H组比较,Dex-H+LY组大鼠海马神经元凋亡细胞数、海马LC3-Ⅱ蛋白表达显著增加,海马LC3-Ⅰ,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 Dex可能通过促进PI3K/Akt信号通路激活来抑制SE大鼠海马神经元过度自噬,减轻神经元凋亡,发挥抗惊厥及脑保护作用.
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