【摘 要】
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目的研究血根碱（San）对小鼠肠系膜血管及血管平滑肌细胞（VSMCs）收缩的抑制作用;并观察其对RhoA相关蛋白激酶（ROCK1）表达的影响,探讨引起该抑制作用的作用机制。方法利用微血管张力
【机 构】
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南京中医药大学药学院; 南京中医药大学药用菌与中药生物技术研究所; 江苏省中药炮制重点实验室国家中医药管理局中药炮制标准重点研究室;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81373295);江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD);江苏高校品牌专业建设工程资助项目(PPZY2015A070)
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目的研究血根碱（San）对小鼠肠系膜血管及血管平滑肌细胞（VSMCs）收缩的抑制作用;并观察其对RhoA相关蛋白激酶（ROCK1）表达的影响,探讨引起该抑制作用的作用机制。方法利用微血管张力测定仪（DMT）,测定San对血管收缩工具药氯化钾（KCl）预收缩后微血管的张力影响,并计算血管平滑肌松弛作用的IC50值;进一步利用成像分析技术观测San对KCl预收缩VSMCs后的影响,最后通过蛋白免疫印迹以及细胞免疫荧光法测定San对VSMCs中ROCK1蛋白的表达水平的影响。结果与ROCK1抑制剂法舒地尔（Fas）比较(IC50为14.34μmol·L-1),San对KCl预收缩的肠系膜动脉的松弛作用较强,其IC50为1.098μmol·L-1,且呈现不（弱）可逆的趋势。进一步在细胞水平上验证,与模型组（KCl）VSMCs的长度（40.03±4.91）μm比较,药物组（KCl+San）VSMCs的长度（46.12±6.37）μm显著延长（P<0.01）。蛋白免疫印迹与免疫荧光结果发现San可显著抑制ROCK1蛋白表达（P<0.01）。结论 San对KCl诱导的肠系膜血管平滑肌收缩具有明显的抑制作用,其作用机制可能与调控ROCK1蛋白表达相关。
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