【摘 要】
：
目的 探讨非限制性外支架防治移植静脉内膜增生的效果及其可能的作用机制.方法 新西兰白兔36只随机分成两组,每只均实施颈外静脉-颈总动脉移植术,支架组(S组)在移植静脉外套以直径6mm的非限制性涤纶外支架,对照组(NS组)移植静脉外无外支架,分别于术后7、14、28 d取材进行观察.术后应用彩色多普勒超声观察移植静脉的通畅情况.组织切片进行HE和弹力VG染色和抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组
【机 构】
：
100853,北京,解放军总医院心血管外科,100853,北京,解放军总医院心血管外科
论文部分内容阅读
目的 探讨非限制性外支架防治移植静脉内膜增生的效果及其可能的作用机制.方法 新西兰白兔36只随机分成两组,每只均实施颈外静脉-颈总动脉移植术,支架组(S组)在移植静脉外套以直径6mm的非限制性涤纶外支架,对照组(NS组)移植静脉外无外支架,分别于术后7、14、28 d取材进行观察.术后应用彩色多普勒超声观察移植静脉的通畅情况.组织切片进行HE和弹力VG染色和抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色.采用计算机图像分析系统测量移植静脉内膜、中膜的厚度和面积,管腔面积,并计算内膜增值率(即内膜面积/内弹力板包围面积).结果 (1)S组术后死亡1只,闭塞性血栓形成1只,在支架与移植静脉之间有"果冻样"物质(新外膜)形成;NS组术后偏瘫并死亡1只,血栓形成1只.超声检查移植静脉通畅情况与取材时结果完全一致.(2)染色显示:术后7～28 d,S组和NS组移植静脉内膜和中膜逐渐增生,S组新外膜为肉芽肿样增生,内有较多炎症细胞浸润.(3)计算机图像分析结果:S组和NS组内膜、中膜的厚度和面积均逐渐增加,术后7 d时,S组的内膜厚度、面积和内膜增生率与NS组的差别无统计学意义,P＞0.05;术后14、28 d,S组的内膜厚度、面积和内膜增生率均小于NS组,P＜0.05;术后1～4周,S组的中膜的厚度、面积均小于NS组,P＜0.05.结论 非限制性外支架可以抑制移植静脉内膜和中膜增生;在非限制性外支架和移植静脉之间可以生成新外膜,新外膜的生成在防治内膜增生的过程中可能发挥了重要作用。
其他文献
病人女,21岁.自幼活动后胸闷、憋气、干咳.10余日咳嗽、胸闷加重.查体:气管略右偏,胸廓无畸形,左胸语颤减弱.左胸中下部叩诊浊音,间有鼓音区,呼吸音消失,可闻及肠鸣音,左上胸呼吸音减弱.腹部平坦空虚.X线胸片见左下肺野大片高密度影,纵隔右移(图1).上消化道造影见大量肠管位于左侧胸腔.胸部CT可见有结肠影(图2).术前诊断:胸腹裂孔疝。
病人 男，45岁，进食后胸骨后梗噎感伴隐痛不适40余日。电子胃镜检查见距门齿37cm处食管下段后壁一大小约1.0cm×0.8cm带蒂息肉样隆起，表面被覆正常食管黏膜，病理检查示：鳞状上皮下多量梭形细胞胞浆红染，可见异形，部分增生活跃（图1）。
长期慢性风湿性心脏病常导致多瓣膜病变,病人病程较长,心肌损害较重,多继发重要脏器的功能障碍及全身免疫力低下,增加了外科治疗的困难.1993年11月至2004年3月我们为356例风湿性心脏病多瓣膜病变病人进行了手术治疗,现总结报道如下。
病儿 女,16岁.13年前因"单心房、室缺、右室双出口、永存左上腔、肺动脉高压"在我院行矫治术,术后出现发绀,超声示左上腔静脉入左房,当时未再手术.查体:心前区可闻及3/Ⅵ级收缩期杂音.心胸比率0.6.超声心动图示左上腔静脉引入左房.心电图示完全性右束支传导阻滞、右心室肥厚.术前诊断:先天性心脏病,单心房,右室双出口矫治术后,左上腔入左房。
2004年6月至2005年7月我们通过描记心肌内心电图对13例心脏移植病人进行了手术后排斥反应的监测,现将初步临床研究结果总结报道如下。
2000年1月至2004年3月,我们应用电视胸腔镜肺减容手术(LVRS)治疗重度肺气肿32例,取得较满意的治疗效果,现报道如下. 资料和方法本组32例均为男性,年龄48～76岁,平均62岁.诊断标准遵循"慢性阻塞性肺疾病治疗规范"[1];病人肺气肿病史4～32年,平均16年;均因呼吸衰竭或肺部感染多次入院,6例因自发性气胸入院。
食管内误入异物十分多见.现以鱼刺为例,深入探讨其所致并发症的处理措施,以提高疗效和降低死亡率。