【摘 要】
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目的:观察痛风合并上消化道出血患者使用奥美拉唑联合丙氨酰谷氨酰胺治疗后血尿酸改变及痛风急性发作情况,探讨痛风发作的可能原因及发生机制,为临床合理安全用药提供依据。
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目的:观察痛风合并上消化道出血患者使用奥美拉唑联合丙氨酰谷氨酰胺治疗后血尿酸改变及痛风急性发作情况,探讨痛风发作的可能原因及发生机制,为临床合理安全用药提供依据。方法:选择痛风合并上消化道出血患者40例作为观察组,以同期住院既往无痛风的高尿酸血症合并上消化道出血患者40例为对照组,分别收集两组患者奥美拉唑和丙氨酰谷氨酰胺治疗前后尿pH值、血尿酸、痛风发作情况。结果:治疗期间观察组40例均出现痛风急性发作,发作时间0.3~8.0d,平均(3.5±1.86)d,表现为发热、关节不同程度红肿、疼痛及功能活动障碍,对照组均未出现上述临床症状。观察组血尿酸治疗前(509.57±95.3)mmol/L,治疗后(569.43±97.7)mmol/L;尿pH值治疗前4.98±0.75,治疗后5.47±0.42;对照组血尿酸治疗前(477.37±108.3)mmol/L,治疗后(517.32±98.4)mmol/L;尿pH值治疗前5.13±0.12,治疗后5.36±0.55。观察组及对照组治疗后血尿酸水平及尿液pH值均较治疗前增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后尿酸水平高于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者尿pH值均轻度上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:可能由于奥美拉唑对肾小管H+-K+-ATP酶产生抑制作用,使肾小管酸碱平衡紊乱,导致尿酸排泄减少,丙氨酰谷氨酰胺的分解产物谷氨酰胺参与尿酸的形成,最终导致血尿酸进一步升高,引起痛风患者急性关节炎发作,但详细机制需要进一步研究。
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