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近来有研究发现,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,I/R)中起到有害作用。其一旦被激活,配体信号可以通过分别导致NF-κB和IRF-3/7活化的MyD88依赖和MyD88非依赖途径发生转导,并且随后刺激前炎症和免疫调节细胞因子基因表达。