【摘 要】
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目的 探讨补体C1q能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用。方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物（ROS）的产生,MTT法检测细胞活力。
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院神经内科,山东省荣成市中医院内一科,中国医科大学附属第一医院普通外科
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目的 探讨补体C1q能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用。方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物（ROS）的产生,MTT法检测细胞活力。结果 C1q的加入在0.5、2、6h均引起了神经元ROS生成增加,其中2h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。加入Aβ1-40抑制了C1q诱导的神经元ROS的产生。结论 C1q与神经元的共育导致ROS的产生,提示C1q可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的
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