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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）通过类血管紧张素Ⅱ的激动效应，激活活性氧簇和炎性反应，使滋养细胞侵袭变浅，胎盘血流量减少和胎盘血管硬化。可溶性血管内皮生长因子受体1（sFh-1）使机体处于抗血管发生状态，滋养细胞浅植入和不正常的子宫胎盘血管抵抗。AT1-AA可能促进sFh-1的产生，共同参与子痫前期的发病。深入研究AT1-AA和sF1t-1的相关性，对了解子痫前期的发病机制及预测、预防具有十分重要的意义。