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心力衰竭是小儿肺炎的常见并发症及重要死亡原因之一,其具体发病机制目前仍未明确。近年来,国内外对肺炎合并心力衰竭的发病机制的研究主要从神经体液因子、细胞、分子、基因水平阐述。大量试验研究证实,肺炎合并心力衰竭时血浆内皮素、一氧化氮、血浆尾加压素Ⅱ、利钠肽等因子可随病程进展而发生变化,同时心功能下降还与心肌细胞病理损害、心肌细胞凋亡、肌球蛋白重链成分的变化、心肌细胞钙代谢障碍及血浆纤维蛋白原Bβ-455G/A基因多态性有关。