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目的：研究一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在心肌再灌注损伤中的作用，探讨卡托普利（captopril)对缺血－再灌注鼠心肌保护的机制。方法：采用angendorff离体鼠心灌流模型，将18只SD大白鼠随机分为3组（每组6只），对照组、缺血－再灌注组、卡托普利组。观察心肌NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液NO的变化。结果：缺血－再灌注组与对照组比较心肌诱导型NOS（iNOS)活性增高（P＜0．001），而心肌原生型NOS（cNOS)活性及总NOS活性显著降低（