论文部分内容阅读
骨髓增生异常综合征（MDS）以造血细胞发育异常和无效造血为特征，骨髓造血微环境内髓源性抑制细胞（MDSC）的异常扩增和激活可能是重要原因。MDSC细胞扩增与激活导致自然杀伤细胞、CD8+ T细胞功能低下与耗竭，并募集炎症细胞及因子，导致MDS患者遗传异常的进一步积累，致使MDS疾病进展。肿瘤环境炎症因子的积累诱导程序性死亡受体1（PD-1）在造血干、祖细胞上的表达和MDSC细胞程序性死亡受体配体1（PD-L1）过表达，PD-1/PD-L1的相互作用导致MDS造血祖细胞的凋亡和无效造血。靶向MDSC的试验及临床研究证实，纠正或逆转MDS免疫失调的骨髓微环境是恢复有效造血功能的治疗策略。