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趋化因子受体最早是在研究白细胞迁移过程中发现的，它在大鼠和小鼠的背根神经节外周感觉神经细胞上也有表达．在炎症情况下，激活的趋化因子受体可以诱导神经细胞上一类重要的镇痛受体——μ-鸦片受体的异源性脱敏，抑制其功能；同时，激活的趋化因子受体还可以增强一类对于痛觉感受非常关键的受体——辣椒素受体的敏感性，使其敏化．趋化因子受体诱导的这2种效应可以通过Gi蛋白信号传导通路增强生物体对痛觉的敏感度．这些结果提示，趋化因子受体可能是免疫系统和神经系统之间交叉调节的桥梁．