【摘 要】
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暴发性肝功能衰竭是由多种原因造成肝细胞短期内大量坏死导致严重肝功能损害的临床综合征,病情进展快,病死率高、预后差.其发病机制复杂,至今仍不十分清楚.目前研究认为,大致可分为两方面,一是病原(病因)的直接损伤,二是宿主免疫反应过度激活造成的损伤,包括各种免疫细胞的动员和大量细胞因子的产生.本文仅就宿主免疫反应在暴发性肝功能衰竭发病机制中的作用做一阐述。
【机 构】
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050051石家庄,河北医科大学第三医院感染科,050051石家庄,河北医科大学第三医院感染科
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暴发性肝功能衰竭是由多种原因造成肝细胞短期内大量坏死导致严重肝功能损害的临床综合征,病情进展快,病死率高、预后差.其发病机制复杂,至今仍不十分清楚.目前研究认为,大致可分为两方面,一是病原(病因)的直接损伤,二是宿主免疫反应过度激活造成的损伤,包括各种免疫细胞的动员和大量细胞因子的产生.本文仅就宿主免疫反应在暴发性肝功能衰竭发病机制中的作用做一阐述。
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抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)的根本治疗方法[1-4].已有大量研究证实,核苷(酸)类似物能有效抑制病毒,改善肝脏炎性反应和纤维化,部分患者停药后仍能有效维持持续应答.但是,迄今尚无一种药物能取得令人满意的疗效,进一步改进治疗方案以提高疗效是临床医师和患者的共同需求。
慢性乙型肝炎是严重危害人类健康的疾病和公共卫生问题[1].HBV的持续复制是肝炎活动的始动因素,是促使肝纤维化、肝硬化乃至进一步发展为肝癌的主要原因[2].尽管干扰素及各种核苷(酸)类似物等抗病毒药物的出现为乙型肝炎患者带来了希望,但疗效仍不满意.RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术以其高效、特异、彻底的基因沉默作用,为抗病毒治疗提供了新策略[3-5].HBV基因组中的X基
在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的病程中,15%~58%的患者血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)可升高[1].对于伴有AFP升高的CHB患者来说,尽快有效地控制HBV复制和肝脏炎性反应是降低AFP、阻止或延缓病情进展的关键.IFN和核苷类药物抗病毒治疗的作用机制有所不同,本研究比较两者对CHB伴有血清AFP升高患者的临床疗效。
门静脉高压是肝硬化进展中的重要并发症,主要系因纤维组织和再生结节导致的肝脏结构紊乱使血流阻力增高,常引起严重的食管和胃底静脉曲张破裂出血,具有较高病死率.因此,针对出血的各种防治措施显得尤为重要.2007年美国肝硬化胃食管静脉曲张及出血的防治指南采用的相关治疗措施主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类、内镜治疗及经颈静脉肝内门体支架分流术(transjugular intrahepatic portosy
拉米夫定(LAM)作为一种中效抗病毒药物,不能完全抑制部分慢性乙型肝炎(CHB)患者体内HBV DNA的复制,且耐药基因屏障较低,长期治疗耐药率逐年升高,5年可达70%[1].对于LAM耐药患者的挽救治疗,近年来临床已积累较丰富经验.本研究旨在观察LAM耐药患者采用阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)单药或与LAM联合、恩替卡韦( entecavir,ETV)单药治疗的疗效,
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DNA甲基化(DNA methylation)属于表观遗传学的研究范畴.其主要发生在基因启动子区域的"CpG"岛部位.CpG岛双核苷酸中胞嘧啶第5位碳原子是甲基化的特异性位点.DNA甲基化是一个可逆的过程,不直接依赖于DNA序列.研究认为,它与基因表达调控、DNA修复、染色体稳定性及维持细胞正常分化等多种生命过程相关.HBV感染是导致肝细胞癌(HCC)的重要原因之一。
目的 探讨近两个10年中枢神经系统感染患者的病因构成、发病年龄、误诊率、住院时间和预后的变化.方法 回顾对比分析1993年1月至2002年12月(A组,共346例)与2003年1月至2012年12月(B组,共412例)皖南医学院附属弋矶山医院收治的中枢神经系统感染者中,化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、病毒性脑(膜)炎的构成比;根据患者的年龄、性别、基础疾病、入院前免疫抑制剂的应用等,分
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