【摘 要】
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目的探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax、NF-κB等蛋白表达的影响,为防治心肌细胞的凋亡提供理论依据.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参
【机 构】
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上海市浦东新区人民医院急诊科,上海,201200
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目的探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax、NF-κB等蛋白表达的影响,为防治心肌细胞的凋亡提供理论依据.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,运用免疫组织细胞化学方法观察复苏后不同时间点心肌细胞bcl-2、bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞的凋亡情况;并在电镜下观察各组心肌细胞超微结构.结果复苏后3 h CK-MB开始升高,复苏后24h明显升高达顶峰,各时相点参附治疗组与模型对照组比较CK-MB显著降低(P＜0.05).复苏后各时相点参附治疗组bcl-2表达明显增强(P＜0.01),而bax表达无明显差异(P＞0.05),参附治疗组NF-κB的表达明显降低(P＜0.05).bcl-2阳性表达率在复苏后24 h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P＜0.01).各时相点参附治疗组bax表达与复苏模型组比较无显著差异(P＜0.05).在心肺复苏后的不同时段心肌细胞均有凋亡发生.参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P＜0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P＞0.01).超微结构显示参附治疗组心肌损伤较模型组明显减轻,假手术组心肌超微结构正常.结论细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠心肌细胞的损伤,参附注射液可降低NF-κB活性,上调bcl-2蛋白表达,改善心肌细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对心肌细胞具有明显的保护作用.
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