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目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者炎性因子、氧化应激、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)水平,并探讨其相关性。方法 102例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组(空腹血糖<6.1 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L)、糖耐量异常组(空腹血糖6.1~6.9 mmol/L,或餐后2 h血糖7.8~11.0 mmol/L)、2型糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L)。观察3组患者炎性因子[C-反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素]、氧化应激[还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶T-SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]、TXNIP水平,并对其进行相关性分析。结果糖耐量异常组和2型糖尿病组CRP、IL-6、TNF-α水平均高于血糖正常组,脂联素水平低于血糖正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于血糖正常组和糖耐量异常组,脂联素水平低于血糖正常组和糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组IL-1β水平与血糖正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组GSH水平高于血糖正常组,T-SOD、GSH-Px、CAT水平低于血糖正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组T-SOD、GSH-Px、CAT水平低于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05),2组GSH水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组TXNIP水平高于血糖正常组,2型糖尿病组TXNIP水平高于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,TXNIP水平与CRP、IL-6、TNF-α、GSH水平呈正相关,与脂联素、T-SOD、GSH-Px和CAT呈负相关(P<0.05)。以TXNIP为应变量,CRP、IL-6、TNF-α、GSH、脂联素、T-SOD、GSH-Px和CAT为自变量进行多重线性逐步回归分析,结果显示,在排除多种因素相互影响后,TXNIP与CRP、IL-6和TNF-α呈正相关(P<0.05)。结论合并非酒精性脂肪肝糖耐量异常和2型糖尿病患者均有明显的炎性反应,且有氧化应激损伤,TXNIP可能参与了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病过程。