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摘 要 目的：评价低分子右旋糖酐治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法：应用分子右旋糖酐治疗短暂性脑缺血发作患者48例，进行临床治疗效果的观察。结果：低分子右旋糖酐治疗短暂性脑缺血发作的治愈率、有效率93%，未发现明显严重不良反应。结论：低分子右旋糖酐治疗短暂性脑缺血发作是一种安全、有效价廉的药物。
关键词 分子右旋糖酐 短暂性脑缺血发作 疗效
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.092
2011年6～8月收治短暂性脑缺血发作患者48例，应用低分子右旋糖酐治疗。结果表明该药治疗短暂性脑缺血发作总有效率93%，现总结资料报告如下。
资料与方法
本组患者48例，男28例，女20例；年龄49～80岁，平均68岁。48例TIA患者均按1995第四届全国脑血管疾病学术会议制定的诊断标准，且符合以下条件：①神经功能缺损症状持续时间＜1小时；②入院时血压≤180/110mmHg；③无急性脑梗死证据；④既往无明确脑卒中史；⑤无严重心肝肾等严重全身性疾病。
治疗方法：入选患者给予常规治疗：①危险因素的干预：给予适当血压，降低血脂，控制血糖，低脂低盐饮食调节，戒烟。②抗血小板聚集，肠溶阿司匹林0.1g，应用红花注射液20ml活血化瘀治疗。在此基础上给予低分子右旋糖酐500ml，静脉应用，连用7天。
疗效判断标准：①治愈：治疗3天症状未再发作；②有效：治疗7天内发作控制；③无效：发作未控制，进展为脑梗死。
结 果
临床疗效：48例患者中治疗3天症状完全控制35例(75%)，治疗7天9例(18.7%)，症状完全控制。最终进展为脑梗死3例(6.2%)。总有效率93%。1例因过敏反应退出。
不良反应：1例出现荨麻疹，考虑过敏所致，退出。
讨 论
短暂性脑缺血发作是指短暂发作的神经功能障碍，由局灶性脑、视网膜、脊髓缺血所致，症状持续不超过1小时，并且没有急性脑梗死的证据［1］。目前关于TIA的发病机制主要以下几种学说：①微栓子学说：栓子可来自病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达相应的血管，阻断血流，该血管支配区域的神经细胞失去血液供应，出现相应的神经功能障碍，但随后栓子自我崩解，血流恢复灌注，神经功能恢复；②血液动力学改变学说：在血管本身病变导致狭窄的基础上，某些因素引起低血压，病变血管支配区域血流灌注显著下降，从而出现相应的神经功能障碍，随后血流灌注恢复正常，神经功能恢复；③血管痉挛学说：机体在某些刺激因素下，出现血管痉挛，痉挛血管支配区域血流中断，从而出现相应的神经功能障碍，随后血管舒张，血流灌注恢复正常，神经功能恢复；④炎症学说：不少研究提示无菌性炎症，参与了短暂性脑缺血发作病理生理过程；⑤盗血综合征学说：锁骨下动脉盗血，也可至短暂性脑缺血发作的发生［2］。
低分子右旋糖酐是一种水溶性多糖类高分子聚合物，系蔗糖经类肠系膜明串珠菌1226发酵后，将其葡萄糖聚合物经水解、分馏、沉淀而成，平均分子量4万，进入体内后，半衰期3小时，大部分不被吸收，经肾脏排出。低分子右旋糖酐渗透压是血浆的15倍，可使组织间液转入血管内，静脉应用低分子右旋糖酐500ml，增加血容量1250ml，扩容的同时起到稀释血液的作用，血液黏稠度降低，周围循环阻力减少，改善血流状态和组织灌注，根据短暂性脑缺血发作的血液动力学改变学说，可以纠正血液黏稠度，改善血流状态和组织灌注，起到治疗短暂性脑缺血发作的作用；此外，低分子右旋糖酐还起到保护血管内膜平滑肌的完整性，增加红细胞的柔软性，降低红细胞对血管壁的附着性，激活纤溶系统，抑制血小板的促聚作用，其次低分子右旋糖酐通过血浆中的纤维蛋白原结合，覆盖于血小板上，抑制其黏滞、聚集，释放血小板因子Ⅲ等作用，使出血时间延长［3］。根据短暂性脑缺血发作的微栓子学说，低分子右旋糖酐可以起抗血栓作用，起到治疗短暂性脑缺血发作的作用。
根据临床观察，低分子右旋糖酐治疗短暂性脑缺血发作是一种有效、安全、价廉的方法。
参考文献
1 陈拥军,王伊龙.短暂性脑缺血发作的概念、风险评价与治疗新进展.中国医学前沿杂志,2010,4.
2 李长安,等.短暂性脑缺血发作的现代认识.医学综述,2007,2.
3 陈天英.临床药物手册.上海:上海出版社,1995:577.
关键词 分子右旋糖酐 短暂性脑缺血发作 疗效
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.092
2011年6～8月收治短暂性脑缺血发作患者48例，应用低分子右旋糖酐治疗。结果表明该药治疗短暂性脑缺血发作总有效率93%，现总结资料报告如下。
资料与方法
本组患者48例，男28例，女20例；年龄49～80岁，平均68岁。48例TIA患者均按1995第四届全国脑血管疾病学术会议制定的诊断标准，且符合以下条件：①神经功能缺损症状持续时间＜1小时；②入院时血压≤180/110mmHg；③无急性脑梗死证据；④既往无明确脑卒中史；⑤无严重心肝肾等严重全身性疾病。
治疗方法：入选患者给予常规治疗：①危险因素的干预：给予适当血压，降低血脂，控制血糖，低脂低盐饮食调节，戒烟。②抗血小板聚集，肠溶阿司匹林0.1g，应用红花注射液20ml活血化瘀治疗。在此基础上给予低分子右旋糖酐500ml，静脉应用，连用7天。
疗效判断标准：①治愈：治疗3天症状未再发作；②有效：治疗7天内发作控制；③无效：发作未控制，进展为脑梗死。
结 果
临床疗效：48例患者中治疗3天症状完全控制35例(75%)，治疗7天9例(18.7%)，症状完全控制。最终进展为脑梗死3例(6.2%)。总有效率93%。1例因过敏反应退出。
不良反应：1例出现荨麻疹，考虑过敏所致，退出。
讨 论
短暂性脑缺血发作是指短暂发作的神经功能障碍，由局灶性脑、视网膜、脊髓缺血所致，症状持续不超过1小时，并且没有急性脑梗死的证据［1］。目前关于TIA的发病机制主要以下几种学说：①微栓子学说：栓子可来自病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达相应的血管，阻断血流，该血管支配区域的神经细胞失去血液供应，出现相应的神经功能障碍，但随后栓子自我崩解，血流恢复灌注，神经功能恢复；②血液动力学改变学说：在血管本身病变导致狭窄的基础上，某些因素引起低血压，病变血管支配区域血流灌注显著下降，从而出现相应的神经功能障碍，随后血流灌注恢复正常，神经功能恢复；③血管痉挛学说：机体在某些刺激因素下，出现血管痉挛，痉挛血管支配区域血流中断，从而出现相应的神经功能障碍，随后血管舒张，血流灌注恢复正常，神经功能恢复；④炎症学说：不少研究提示无菌性炎症，参与了短暂性脑缺血发作病理生理过程；⑤盗血综合征学说：锁骨下动脉盗血，也可至短暂性脑缺血发作的发生［2］。
低分子右旋糖酐是一种水溶性多糖类高分子聚合物，系蔗糖经类肠系膜明串珠菌1226发酵后，将其葡萄糖聚合物经水解、分馏、沉淀而成，平均分子量4万，进入体内后，半衰期3小时，大部分不被吸收，经肾脏排出。低分子右旋糖酐渗透压是血浆的15倍，可使组织间液转入血管内，静脉应用低分子右旋糖酐500ml，增加血容量1250ml，扩容的同时起到稀释血液的作用，血液黏稠度降低，周围循环阻力减少，改善血流状态和组织灌注，根据短暂性脑缺血发作的血液动力学改变学说，可以纠正血液黏稠度，改善血流状态和组织灌注，起到治疗短暂性脑缺血发作的作用；此外，低分子右旋糖酐还起到保护血管内膜平滑肌的完整性，增加红细胞的柔软性，降低红细胞对血管壁的附着性，激活纤溶系统，抑制血小板的促聚作用，其次低分子右旋糖酐通过血浆中的纤维蛋白原结合，覆盖于血小板上，抑制其黏滞、聚集，释放血小板因子Ⅲ等作用，使出血时间延长［3］。根据短暂性脑缺血发作的微栓子学说，低分子右旋糖酐可以起抗血栓作用，起到治疗短暂性脑缺血发作的作用。
根据临床观察，低分子右旋糖酐治疗短暂性脑缺血发作是一种有效、安全、价廉的方法。
参考文献
1 陈拥军,王伊龙.短暂性脑缺血发作的概念、风险评价与治疗新进展.中国医学前沿杂志,2010,4.
2 李长安,等.短暂性脑缺血发作的现代认识.医学综述,2007,2.
3 陈天英.临床药物手册.上海:上海出版社,1995:577.