Chinese Medicine Shensong Yangxin Capsule(参松养心胶囊)Ameliorates Myocardial Microcirculation Dysfunction

来源 :中国结合医学杂志(英文版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:bitlycold
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Objective:To investigate the effect of Chinese compound Shensong Yangxin Capsule(参松养心胶囊,SSYX)on myocardial microcirculation in myocardial-infarcted rabbits.Methods:Myocardial infarction(MI)was established in rabbits by ligation of the left circumflex coronary.Thirty rabbits were randomly divided into the control group,the MI group(model),and the MI treated with SSYX group(MI+SSYX)by a random number table method.After 4 weeks of administration,low-energy real-time myocardial contrast echocardiography(RT-MCE)was conducted to assess the microcirculatory perfusion.Immunofluorescence double staining was used to detect the capillary density.The endothelial ultrastructure was observed with a transmission electron microscope.The mRNA expression levels of vascular endothelial growth factor(VEGF),endothelin 1(ET-1),prostaglandin 12(PGI2)and endothelial nitric oxide synthase(eNOS)were measured by real-time quantitative polymerase chain reaction(Real-time PCR).The plasmic levels of ET-1,thromboxane A2(TXA2),nitric oxide(NO)and von willebrand factor(vWF)were examined with enzyme-linked immunosorbent assays(ELISA).Results:SSYX significantly improved the myocardial blood volume,myocardial micro bubble velocity,and myocardial inflow according to the examination of RT-MCE,and it visibly ameliorated the capillary endothelial structure.Furthermore,compared with the Ml group,the plasma levels of TXA2,ET-1 and vWF contents significantly decreased in the MI+SSYX group,and the ET-1 mRNA expression levels of myocardium in the border zone significantly decreased,and the VEGF,PGI2 and eNOS mRNA expression levels significantly increased(all P<0.05).Conclusions:SSYX has favorable advantages in ameliorating the impaired myocardial microcirculation following MI.The mechanisms of the effect are related to the ability of SSYX in balancing the endothelial-derived vasodilators and vasoconstrictors,and up-regulating the expression of VEGF and eNOS.
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