【摘 要】
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本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化。将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组
【机 构】
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邢台医学高等专科学校眼科教研室,河北医科大学病理生理教研室,邢台医学高等专科学校生理教研室,
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本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化。将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组、LPS+NaHS组、LPS+PPG(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组、NaHS组和PPG组。各组大鼠均于注射后6h处死并留取肺组织。光镜下观察肺组织形态学变化并计数肺泡间隔中多形核白细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)数目;检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、超氧化物歧化酶(superoxid dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;免疫组织化学染色观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达变化;Western blot方法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达的变化。结果显示,LPS组肺组织出现损伤性变化,同时肺组织中MPO活性、MDA含量、ICAM-1及p-p38 MAPK蛋白表达、肺泡间隔中PMN数目均高于相应对照组,而肺组织中SOD活性较对照组明显降低(均P<0.05),预先腹腔注射NaHS可明显减轻上述变化,预先注入PPG则加剧以上变化(均P<0.05)。肺组织中p-p38 MAPK与ICAM-1表达呈正相关(r=0.923,P<0.01)。结果提示,H2S改善LPS诱导的ALI与抑制p38 MAPK通路、减少ICAM-1的蛋白表达有关。
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