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目的
探讨急性一氧化碳(CO)中毒后脑组织神经细胞线粒体超微结构和功能的损伤机制，明确不同剂量莱菔硫烷(sulforaphane, SFP)对急性CO中毒大鼠海马神经元的保护作用。
方法150只成年健康SD大鼠按数字表法随机分为正常对照组(30只)、CO中毒组(30只)和SFP治疗组90只。用高压氧舱吸入法建立急性CO中毒动物模型，用透射电镜观察大鼠脑组织神经细胞线粒体超微结构，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MFI)变化，用免疫组化和定量RT-PCR法检测干预前后大鼠脑组织核转录因子红细胞相关因子-2(Nrf-2)、硫氧还蛋白-1(Trx-1)及其mRNA的表达水平。
结果CO中毒可引起大鼠脑组织神经细胞线粒体超微结构受损，SFP能明显减轻CO中毒后神经细胞线粒体损伤程度。CO中毒后大鼠脑组织MFI值明显下降，SFP给药后3～7 d，神经细胞的MFI值虽有下降，但其水平明显高于同时间点CO中毒组(P<0.05)。与正常对照组相比，CO中毒大鼠脑组织中Nrf-2和Trx-1蛋白及其mRNA的表达水平略有增加，差异有统计学意义(P<0.05)；SFP治疗后其表达水平明显增加，与同一时间点CO组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论CO中毒早期应用中等或高剂量的SFP能明显改善神经细胞线粒体结构和功能，增强细胞抗氧化应激能力，对急性CO中毒引起的脑损伤有积极的保护作用。