【摘 要】
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目的研究姜黄素对荷宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡及表皮生长因子受体(EGFR)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法昆明小鼠采用腋下接种U14肿瘤细胞的方法构建荷宫颈癌
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目的研究姜黄素对荷宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡及表皮生长因子受体(EGFR)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法昆明小鼠采用腋下接种U14肿瘤细胞的方法构建荷宫颈癌小鼠模型,将荷宫颈癌小鼠随机分为模型组、对照组和低、高剂量实验组,各15只。低、高剂量实验组分别灌胃姜黄素120,240 mg·kg-1·d-1,对照组灌胃顺铂2 mg·kg-1·d-1,模型组灌胃等量生理盐水,连续干预10 d。干预结束后,测定各组的抑瘤率及胸腺指数、脾指数;用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肿瘤组织病理变化;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况;用蛋白质印迹(Wb)法检测肿瘤组织EGFR、STAT3蛋白的表达水平。结果对照组和低、高剂量实验组的抑瘤率分别为(47.68±5.21)%,(33.96±3.87)%和(39.72±4.43)%;模型组、对照组和低、高剂量实验组胸腺指数分别为(0.85±0.28),(4.08±0.16),(2.26±0.41)和(3.13±0.45)mg·g-1;脾指数分别为(7.96±1.13),(13.72±2.81),(9.86±1.94)和(11.63±2.67)mg·g-1;肿瘤细胞的凋亡指数分别为(15.24±3.12)%,(82.13±4.22)%,(36.08±5.27)%和(58.84±5.11)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论姜黄素可显著抑制荷宫颈癌小鼠肿瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,同时增强宫颈癌小鼠的免疫功能,其机制可能与抑制EGFR-STAT3通路的信号转导相关。
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