【摘 要】
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目的观察苯基乙酰(PG)对肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠40只,尾静脉注射肺癌LLC细胞建立肺癌模型。随机将成模小鼠分为PG组、PBS组各20只,PG组腹腔内
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目的观察苯基乙酰(PG)对肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠40只,尾静脉注射肺癌LLC细胞建立肺癌模型。随机将成模小鼠分为PG组、PBS组各20只,PG组腹腔内注射800 mg/kg PG,PBS组腹腔内注射等量PBS,连续10天。两组各随机取5只,计数肺肿瘤个数、测量肿瘤最大直径;各随机取5只,采用Western blotting法观察肺癌组织Bcl-2、Bcl-XL、细胞凋亡抑制蛋白1(c IAP1)、Survivin、增殖细胞核抗原(PCNA)表达。剩余小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF),取5只小鼠的BALF,检测炎症细胞(包括WBC总数及分类)及炎症因子(TNF-α、IL-6、趋化因子);剩余小鼠的BALF,采用电泳迁移位移试验观察NF-κB DNA结合活力。结果与PBS组比较,PG组肺肿瘤个数和肿瘤最大直径明显减少或降低(P均<0.05)。Western blotting结果显示,PG组Bcl-2、BclXL、c IAP1、Survivin及PCNA表达均明显下调,BALF中巨噬细胞中NF-κB与靶DNA结合活性明显被抑制。与PBS组比较,PG组可显著降低BALF中各种炎性细胞数量及炎症因子水平(P均<0.05)。结论 PG能明显抑制小鼠肺癌的生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡、抑制巨噬细胞中NF-κB活性、减轻肺部炎症反应有关。
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