【摘 要】
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目的研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用。方法取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注
【机 构】
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山东潍坊医学院附属医院,潍坊医学院组织学与胚胎学教研室
【基金项目】
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潍坊医学院创新项目(NO.YC2008032)
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目的研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用。方法取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型。采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平。结果免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示:与I组比较,P组Bcl-2表达明显增加(P<0.05);与P组比较,P+Ly组Bcl-2表达明显减少(P<0.05)。结论吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/Bcl-2信号通路有关。
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