【摘 要】
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目的探讨艾地苯醌抗氧化应激所致的皮层神经细胞凋亡的机制。方法采用不同浓度过氧化氢（H2O2）诱导皮层神经细胞损伤;MTT法测定细胞损伤程度。Western印迹检测蛋白表达变化。结
【基金项目】
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吉林省教育厅科研课题（JJKH20171070KJ）
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目的探讨艾地苯醌抗氧化应激所致的皮层神经细胞凋亡的机制。方法采用不同浓度过氧化氢（H2O2）诱导皮层神经细胞损伤;MTT法测定细胞损伤程度。Western印迹检测蛋白表达变化。结果（1）不同浓度H2O2（0.1,0.3,0.5,0.7 mmol/L）处理原代培养的皮层神经细胞24 h后,细胞死亡率呈浓度依赖性,0.5 mmol/L H2O2可使细胞的死亡率达50%;经0.5 mmol/L H2O2处理3 h、6 h和24 h后,细胞死亡率呈时间依赖性增高,与正常对照组比较24 h时增加明显（P<0.01）。（2）不同浓度的艾地苯醌（150μmol/L）预处理原代培养的皮层神经细胞2 h后,分别用0.5 mmol/L H2O2损伤细胞,乳酸脱氢酶（LDH）释放率随艾地苯醌剂量的增加而降低,在10μmol/L时LDH释放率与H2O2损伤组比较下降最显著（P<0.01）,随后随艾地苯醌剂量的增加LDH释放率反而升高。（3）用0.5 mmol/L H2O2损伤皮层神经细胞后p53蛋白水平的升高可被提前2 h加入的10μmol/L艾地苯醌所抑制。结论艾地苯醌通过降低p53蛋白水平实现抗氧化作用。
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