【摘 要】
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目的 探讨脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞条件培养基(MCM)对鼠性海马神经元毒性损伤及肉豆蔻木酚素的干预作用.方法 用LPS 1μg·mL-1制备小胶质细胞激活模型.将细胞分为6组:正
【机 构】
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延边大学 医学院 再生医学研究所,吉林 延吉,133002
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目的 探讨脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞条件培养基(MCM)对鼠性海马神经元毒性损伤及肉豆蔻木酚素的干预作用.方法 用LPS 1μg·mL-1制备小胶质细胞激活模型.将细胞分为6组:正常组、模型组和很低、低、中、高4个浓度实验组,用Griess试剂盒检测给药24 h后各组小胶质细胞的一氧化氮(NO)含量.用25％,50％和100％MCM诱导海马神经元损伤,用10μmol·L-1肉豆蔻木酚素进行干预,用MTT法检测不同浓度MCM条件下的海马神经元生存率;用免疫细胞化学染色检测细胞周期蛋白p21和p27表达水平.结果 24 h后,正常组、模型组和很低、低、中、高4个浓度实验组的NO含量分别为(1.46±0.01),(22.72±0.08),(18.81±0.11),(18.03±0.25),(11.16±0.38)和(8.03±0.49)μmol·L-1,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);中、高2个浓度实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).正常组、模型组和实验组的生存率分别为100％,(43.92±1.38)％和(94.83±4.12)％,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01).而且,10μmol·L-1肉豆蔻木酚素明显抑制了LPS-MCM诱导的细胞周期蛋白p21和p27表达的增强.结论 肉豆蔻木酚素可抑制LPS激活MCM诱导的海马神经元损伤,有明显的神经保护作用.
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