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目的:观察磷酸肌酸钠对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响,并初步探索磷酸肌酸钠抗心肌纤维化的作用机制。方法:将20只Wistar乳鼠取出心脏,体外原代、传代培养CF。实验分4组(每组n=3),对照组:无血清的DMEM培养液培养CF;AngⅡ组:含AngⅡ1×10-6mol/L的无血清DMEM培养液;磷酸肌酸钠组:含磷酸肌酸钠10mmol/L的无血清DMEM培养液;AngⅡ+磷酸肌酸钠组:含磷酸肌酸钠10 mmol/L加AngⅡ1×10-6mol/L的无血清DMEM培养液。采用流式细胞术测定细胞周期分布,Van Gieson(VG)氏染色法测定胶原含量,免疫细胞化学法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,AngⅡ组CF的S期细胞百分率明显增加,G0/G1期、G2/M期细胞百分率降低,胶原含量增加,pERK1/2蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。与对照组比较,磷酸肌酸钠组CF细胞周期、胶原含量和pERK1/2蛋白表达,差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,AngⅡ+磷酸肌酸钠组pERK1/2蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),CF细胞周期和胶原含量差异均无统计学意义(P均>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+磷酸肌酸钠组G0/G1期、G2/M期细胞百分率升高,S期百分率降低,胶原含量减少,pERK1/2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:磷酸肌酸钠可部分抑制AngⅡ诱导的CF增殖和胶原合成增加,其机制可能与抑制ERK1/2过度激活有关。这提示磷酸肌酸钠可以明显改善AngⅡ诱导的心肌纤维化。