【摘 要】
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目的研究水蛭素对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC,简称肝癌)HepG2细胞抑制作用及其抗肝癌的分子机制。方法将含不同浓度(1 U/m L、2 U/m L、4 U/m L和8 U/m L)水蛭素
【机 构】
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广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科,广西医科大学研究生学院,广西医科大学生理学教研室
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目的研究水蛭素对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC,简称肝癌)HepG2细胞抑制作用及其抗肝癌的分子机制。方法将含不同浓度(1 U/m L、2 U/m L、4 U/m L和8 U/m L)水蛭素的培养液作用于肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测水蛭素对肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测水蛭素对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,Transwell法检测水蛭素对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭的影响,荧光定量PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因的m RNA表达水平,Western blot检测VEGF基因的蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,肝癌HepG2细胞增殖抑制率随水蛭素浓度(1 U/m L、2 U/m L、4 U/m L和8 U/m L)增加及作用时间(24 h、48 h、72 h)延长而增加,呈剂量-时间依赖效应(P<0.05)。不同浓度(2 U/m L、4 U/m L和8 U/m L)水蛭素作用48 h后,肝癌HepG2细胞凋亡率分别为(28.37±1.16)%、(40.27±0.97)%、(76.17±1.5)%,细胞侵袭个数分别为(204±9)个、(163±6)个、(94±4)个,细胞迁移个数分别为(86±5)个、(54±7)个、(20±5)个,细胞凋亡率、侵袭及迁移个数随水蛭素浓度增加而增加,呈浓度依赖性(P<0.05)。VEGF m RNA、蛋白的表达量随水蛭素浓度增加而明显下调(P<0.05)。结论水蛭素能抑制肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭,其机制可能是通过下调VEGF表达。
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