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目的探讨丙白酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury，I/RI）的保护作用。方法65只Wistar雄性大鼠采用完全随机法分为5组：假手术组（S组）、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)组(I/R)组、丙泊酚组1(P1)、丙泊酚组2(P2)、丙泊酚组3(P3)，每组13只。采用双侧颈总动脉夹闭+全身低血压[平均动脉压(MAP)控制在35 mm Hg ～45mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]法制备全脑I/RI模型，实验过程中监测脑电、MAP、血气、体温等指标。全脑缺血10 min恢复灌注。P1、P2、P3组在全脑缺血前分别泵入丙泊酚0.5、1.0、1.5 mg· kg-1·min-1,维持1h。每组随机选8只大鼠分别再灌注后6、24、48、72 h、4、5、6d和7d进行神经行为学评价，7d后处死大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变（每组5只）。25只Wistar雄性大鼠（每组5只）于I/R 24 h后应用流式细胞仪检测全脑细胞凋亡情况。结果I/R导致大鼠出现行为学缺陷，除了P2组6h再灌注时间点的旷场实验和悬挂实验与I/R组差异无统计学意义外，P2、P3组再灌注各时间点神经行为学优于P1组和I/R组；病理形态学显示，HG评分S组、I/R组、P1组、P2组、P3组分别为0，2.8±0.4，2.6±0.5，2.0±0.7，1.4±0.5；异丙酚预处理组P2、P3能明显减轻全脑I/R后组织病理学改变；应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡，5组的凋亡率分别为：S组(6.5±0.6)％,I/R组(51.5±2.8)％，P1组(48.2±0.6)％，P2组(24.7±1.2)％，P3组(18.6±0.8)％。与I/R组、P1组相比，P2、P3组大鼠脑细胞凋亡率降低(P＜0.05)。结论丙泊酚预处理对大鼠全脑I/RI的保护作用与剂量相关，可能与丙泊酚的抗凋亡作用有关。