【摘 要】
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目的 观察(NAD)对缺糖缺氧引起的脑血管内皮损伤是否具有保护作用.方法采用缺糖缺氧(OGD)作为体外缺血性损伤模型,以(NAMPT)特异性抑制剂降低细胞内的NAD水平,以NAD的前
【机 构】
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浙江大学医学院药理学系,浙江杭州310058
【出 处】
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第十五届中国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 观察(NAD)对缺糖缺氧引起的脑血管内皮损伤是否具有保护作用.方法采用缺糖缺氧(OGD)作为体外缺血性损伤模型,以(NAMPT)特异性抑制剂降低细胞内的NAD水平,以NAD的前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)增加细胞内NAD水平,观察NAD降低和增加对OGD引起的小鼠来源脑血管内皮细胞(bEnd.3细胞)损伤的影响.结果FK866时间和浓度依赖的降低细胞内NAD水平及细胞活性,NMN不能增加正常细胞的活性和NAD水平,但可逆转FK866的作用；OGD70分钟一过性引起细胞活性下降,24 h后细胞活性恢复并伴NAD水平显著下降,降低NAD水平可以增加OGD引起的细胞活性下降,但对恢复无明显影响,NMN对OGD引起的细胞活性及NAD改变均无影响,但可逆转FK866引起的作用；OGD 4 h造成明显的细胞损伤,细胞活性恢复缓慢,但NAD水平不变,降低NAD水平可以增加OGD4 h引起的细胞损伤并减慢恢复,NMN能增加NAD水平并减轻细胞损伤并促进恢复.结论NAD对缺糖缺氧引起的小鼠脑血管内皮细胞缺血性损伤具有保护作用,提示NAD可能成为脑缺血的一个保护分子.
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