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目的:探讨黄芩苷对T细胞淋巴瘤细胞的诱导调亡作用及其机制。方法:采用黄芩苷处理白血病细胞株Jurkat,3-(4,5-二甲基噻唑)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法测定细胞生长抑制率,细胞甩片瑞氏染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8、caspase-9及AKT/ERK-MYC信号通路的表达,并用Calcusyn软件分析其与阿霉素、环磷酰胺联合使用的药效。结果:黄芩苷作用于Jurkat细胞48 h后的半数抑制浓度(IC50)为(24.32±1.01)μg/mL,且其生长抑制作用呈药物浓度-时间依赖性。黄芩苷组细胞呈现细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测凋亡细胞百分比亦明显高于对照组,且呈药物浓度依赖性,而这种作用可被pan-caspase抑制剂ZVAD-FMK逆转。黄芩苷作用于Jurkat细胞48 h后,活化剪切型caspase-3、caspase-8、caspase-9表达均上调,AKT/ERK-MYC通路被抑制。此外,黄芩苷与阿霉素联合使用具有显著的协同效应。结论:黄芩苷可有效抑制T细胞淋巴瘤细胞增殖,诱导内源性和外源性凋亡,抑制AKT/ERK-MYC信号通路,并与阿霉素有显著的协同效应,具有良好的临床应用前景。