探讨姜黄素(CCM)通过核因子相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对脊髓损伤(SCI)小鼠的神经保护作用。
方法采用改良Allen’s击打法制备SCI小鼠模型，将小鼠随机分为Vehicle组和CCM组。术后3 d，干湿称重法测定SCI小鼠脊髓含水量，碘化丙锭(PI)染色检测损伤附近区域坏死细胞数量，二氢乙锭(HEt)染色检测活性氧(ROS)的积累，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的表达；术后28 d，Basso Mouse Scale(BMS)评分检测小鼠后肢运动功能，糖水偏好实验评价小鼠情绪状况，Western blot检测Nrf2、超氧化物歧化酶1(SOD1)和苯醌氧化还原酶基因(NQO1)的表达。
结果(1)CCM治疗组小鼠脊髓含水量(75.540±1.564)与Veh组比较(85.500±1.297)明显减少，差异有统计学意义(t＝4.903，P＝0.001)。(2)BMS评分结果显示CCM治疗组第7、14、21和28天后肢运动功能评分[(2.400±0.894)、(3.400±0.894)、(4.200±0.837)和(4.800±0.837)分]与Veh组比较[(1.000±0.707)、(1.800±0.447)、(2.200±0.837)、(3.000±0.707)分，P＝0.004]。(3)糖水偏嗜实验表明CMM治疗组和Veh组比较差异有统计学意义[(55.330±1.124)%和(45.740±1.965)%，t＝4.314，P＝0.002]。(4)对比Veh组，CCM组抑炎因子IL-10表达量(674.20±6.94)明显高于Veh组(525.00±6.43)，而促炎因子TNF-α(763.20±16.24)明显低于Veh组(1 091.00±29.02)，P＝0.000、0.000。(5)CCM组ROS的荧光强度(1 377.00±27.06)明显低于Veh组(1 750.00±42.45)，差异有统计学意义(t＝7.410，P＝0.000)。(6)对比Veh组(72.00±3.81)，CCM组的坏死细胞数量显著减少(53.60±3.20)，差异有统计学意义(t＝3.690，P＝0.006)。(7)对比Veh组，CCM组Nrf2、SOD1和NQO1的表达量均上调(0.763±0.039、0.442±0.026、0.636±0.023和0.937±0.030、0.692±0.034、0.898±0.025，P＝0.025、0.004、0.002)。
结论CCM通过Nrf2通路对脊髓损伤小鼠的神经保护作用。