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探讨枯否细胞在梗阻性黄疸中吞噬功能的机理。方法；通过大鼠梗阻性黄疸模型。观察肝脏枯否细胞表面Ｆｃγ受体表达及胆酸治疗的影响。结果；梗黄时ＫＣＦｃγＲ表达减少。ＫＣ吞噬功能下降，血内毒素浓度升高，且随着梗阻时间处长，三者分别呈进行性减少，下降及升高。胆酸治疗后ＫＣＦｃγＲ表达显著增加，ＫＣ吞噬功能呈同步变化，二者与内毒素浓度呈显著负相关