【摘 要】
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目的 研究β-石竹烯激活自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 选择雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、β-石竹烯组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、β-石竹烯+3-MA组共五组,采用左前降支结扎的方法 建立心肌缺血再灌注模型,造模前给予β-石竹烯灌胃、3-MA腹腔注射.检测心电图改变,血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,心肌梗死面积及病理改变,自噬小体数目及Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平.结果 模型组ST段、血清LDH及CK-
【机 构】
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450000 郑州,解放军郑州联勤保障部队第988医院心内科;450000 郑州,郑州大学第二附属医院心电图科;450000 郑州,郑州大学第二附属医院心内科
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目的 研究β-石竹烯激活自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 选择雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、β-石竹烯组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、β-石竹烯+3-MA组共五组,采用左前降支结扎的方法 建立心肌缺血再灌注模型,造模前给予β-石竹烯灌胃、3-MA腹腔注射.检测心电图改变,血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,心肌梗死面积及病理改变,自噬小体数目及Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平.结果 模型组ST段、血清LDH及CK-MB含量、心肌梗死面积、心肌中自噬小体数目及Beclin-1、LC3-II/LC3-I表达水平均高于假手术组(P<0.05);β-石竹烯组ST段、血清LDH及CK-MB含量、心肌梗死面积均低于模型组,心肌中自噬小体数目及Beclin-1、LC3-II/LC3-I表达水平均高于模型组(P<0.05);β-石竹烯+3-MA组ST段、血清LDH及CK-MB含量、心肌梗死面积均高于β-石竹烯组,心肌中自噬小体数目及Beclin-1、LC3-II/LC3-I表达水平均低于β-石竹烯组(P<0.05).结论 β-石竹烯能够减轻小鼠心肌再灌注损伤,激活自噬是可能的分子机制.
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