【摘 要】
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在过去的二十年,研究学习与记忆中突触强度的引发和维持的分子机制已经成为了神经细胞学的一个焦点.任何长时程改变都可能依赖于基因的迅速转录及其随后的蛋白质合成.有学者[
【机 构】
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福建医科大学附属厦门第一医院耳鼻咽喉-头颈外科,厦门,361003
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在过去的二十年,研究学习与记忆中突触强度的引发和维持的分子机制已经成为了神经细胞学的一个焦点.任何长时程改变都可能依赖于基因的迅速转录及其随后的蛋白质合成.有学者[1]从海马中分离出一些即刻早期基因(im-meoliate-early genes,IEG),也称为效应即刻早期基因(ef-feetor IEGs).活性调节的细胞骨架蛋白(activity-regula-ted cytoskeletal protein,Arc),是一种可被不同形式的神经活性迅速诱导的即刻早期基因,在1995年,Worley研究组在海马中发现了Arc,同年,Dietmar Kuhl用相似的克隆方法也从海马中分离出Arc,并命名为Arg3.1.目前研究认为它可作为一种活性神经元的标记,并参与了突触可塑性的维持[2].
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