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目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、P38MAPK在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中的发病机制及丁苯酞对AD模型大鼠海马组织VEGF、P38MAPK表达的影响.方法 32只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和高剂量组,每组8只.采用凝聚态Aβ1-42双侧注射大鼠海马区制作AD模型,通过Morris水迷宫检测行为学改变,应用Western Blot技术测定大鼠海马VEGF、P38MAPK蛋白的表达.结果 造模1周后,4组大鼠逃避潜伏期不同(F=66.658,P＜0.05),穿越平台次数不同(F =6.884,P＜0.05),模型组和药物干预组较空白组逃避潜伏期明显增长(P＜0.05),穿越平台次数明显减少(P＜0.05)；药物干预4周后,VEGF在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义(F=171.064,P＜0.05),模型组较空白组明显降低(P＜0.05),药物干预组较模型组明显增多(P＜0.05),且高剂量组较低剂量组增多(P＜0.05)；P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异无统计学意义(P＞0.05),P-P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义(F=104.395,P ＜0.05),模型组和药物干预组较空白组海马组织P-P38MAPK表达升高(P＜0.05),药物干预组较模型组表达明显降低(P＜0.05),且高剂量组较低剂量组降低更明显(P＜0.05).结论 丁苯酞能明显提高AD模型大鼠VEGF的表达,降低P-P38MAPK在AD大鼠海马组织的表达。