【摘 要】
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目的 探讨缺血性脑卒中大鼠发生肝损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系.方法 48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假
【机 构】
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首都医科大学附属北京天坛医院消化内科,北京,100050
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目的 探讨缺血性脑卒中大鼠发生肝损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系.方法 48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假手术组,模型组根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只.采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.分别于缺血后3、6、12、24和48处死动物,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血浆内毒素(LPS)水平,光镜及电镜下观察肝组织及小肠黏膜超微结构的改变.结果 脑卒中各亚组血清肝酶水平均明显高于对照组；与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；脑卒中后各亚组血浆LPS水平显著高于对照组差异有统计学意义(P＜0.05),且LPS水平与血清肝酶呈显著正相关；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均有不同程度受损.结论采用改良的Longa线栓方法,可以成功地建立缺血性脑卒中后肝、肠应激性损伤的动物模型.脑卒中后肝损伤可能与肠源性内毒素血症(GET)有关.
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