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目的 通过考察绿茶提取物中主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯（（一）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG)对人源肝星状细胞株LX-2中STAT1信号的影响，探讨EGCG抗肝纤维化的新作用机制。方法 用不同浓度的EGCG处理LX-2细胞，利用蛋白印迹法检测磷酸化STAT1、总STAT1以及procollagen-α1,α-SMA蛋白表达；利用RT-PCR检测干扰素-γ（IFN--γ）的mRNA表达水平。进一步通过蛋白印迹法考察JAK1/2抑制剂AG490对EGCG调控磷酸化STAT1以及procollagen-α1、α-SMA蛋白表达的影响。通过荧光素酶报告基因方法检测EGCG对STAT1二聚化的影响。结果 EGCG剂量依赖性和时间依赖性地增加了LX-2细胞中磷酸化STAT1的表达，并增强了IFN-γmRNA表达水平。同时EGCG剂量依赖性地降低了LX-2细胞中procollagen-α1和α-SMA蛋白表达。JAK1/2抑制剂AG490阻断EGCG诱导的磷酸化STAT1上调，同时逆转了EGCG对procollagen-α和α-SMA表达的抑制。此外，EGCG增加了LX-2细胞核蛋白中STAT1的二聚体化程度。结论 EGCG可以通过促进LX-2细胞中STAT1磷酸化以及二聚体形成，并增加IFN-γ的表达抑制肝星状细胞功能。