【摘 要】
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目的:探讨miR-214在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞对氟达拉滨耐药中的作用及机制.方法:选择2014年08月-2018年07月本院血液科收治对氟达拉滨(Flu)耐药的CLL患者和健康受试者各
【机 构】
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南京医科大学附属无锡人民医院血液科,江苏无锡,214023
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目的:探讨miR-214在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞对氟达拉滨耐药中的作用及机制.方法:选择2014年08月-2018年07月本院血液科收治对氟达拉滨(Flu)耐药的CLL患者和健康受试者各10例,采用RT-PCR法测定单个核细胞中miR-214表达水平.将CLL患者原代细胞分为空白对照组(control group)、阴性对照组(miR-214-NC group)和miR-214转染组(miR-214-ASO group).转染病毒24 h后与Flu共同培养48 h,测定细胞增殖和凋亡情况,以及PTEN和PI3 K/AKT信号通路下游相关基因和蛋白表达水平.结果:CLL患者单个核细胞miR-214的表达水平较健康受试者显著升高(P＜0.05);miR-214转染组细胞miR-214表达水平显著降低(P＜0.05);miR-214转染组细胞在Flu浓度为3、10和30 μmol/L时的吸光度显著降低(P＜0.05);Flu浓度为10 mmol/L时miR-214转染组细胞的凋亡率显著增高(P＜0.05),PTEN和BAD mRNA水平显著增高(P＜0.05),MDM2和NF-κB mRNA水平显著降低(P＜0.05),PTEN和p-BAD蛋白水平显著增高(P＜0.05),MDM2和NF-κB蛋白水平显著降低(P＜0.05).结论:抑制miR-214可以提高耐药的CLL细胞对氟达拉滨的敏感性,这种作用可能与其促进细胞凋亡有关,并且与其调节PTEN/AKT信号通路下游分子表达有关.
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