【摘 要】
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目的:研究心肌梗死(心梗)后心肌钾通道重构是否与γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性调控相关联.方法:取体重180～200 g的雄性SD大鼠,建立心梗动物模型(心梗组)；另取大鼠(对照组)进行同样
【机 构】
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河北医科大学第一医院心内科 石家庄,050031;北京大学人民医院心脏中心
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目的:研究心肌梗死(心梗)后心肌钾通道重构是否与γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性调控相关联.方法:取体重180～200 g的雄性SD大鼠,建立心梗动物模型(心梗组)；另取大鼠(对照组)进行同样手术,但不结扎冠状动脉.两组大鼠术后6～8周提取心肌细胞膜蛋白,用生物化学法分析GGT活性,用Real-Time PCR分析GGT的mRNA表达,用Western blotting分析GGT蛋白表达.酶解法获得单一心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录瞬时外向钾电流(Ito).结果:①心梗组心肌GGT活性较对照组显著增加(左心室增加45％,室间隔增加31％),GGT的mRNA和蛋白表达亦显著增加；②心梗组左室肌细胞Ito密度较对照组显著降低[(16.2±3.1)pA/pF∶(30.9±3.8)pA/pF,P＜0.05]；经细胞外还原型谷胱甘肽(GSHo)预处理4～5 h后,心梗组Ito密度恢复至对照组水平[(30.1±3.3)pA/pF∶(30.9±3.8) pA/pF,P＞0.05]；③GSHo完全抑制了GGT特异性阻滞剂对Ito密度的正常化,但不影响N-乙酰半胱氨酸对Ito密度的正常化.结论:GGT介导了细胞外GSHo对Ito通道的脱重构作用,调控钾通道的功能表达；GGT对GSHo的催化分解可逆转心肌电重构.
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