【摘 要】
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目的探讨靶向抑制胰岛素样生长因子I型受体(IGF-1R)逆转非小细胞肺癌对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)获得性耐药的作用及其可能的机制。方法选用对EGFR-TKIs耐药
【机 构】
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温州医科大学附属第二医院,广州军区广州总医院
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81472172)
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目的探讨靶向抑制胰岛素样生长因子I型受体(IGF-1R)逆转非小细胞肺癌对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)获得性耐药的作用及其可能的机制。方法选用对EGFR-TKIs耐药的肺癌细胞株H460/ER。采用RNA干扰(RNAi)抑制H460/ER细胞IGF-1R的表达。qRT-PCR和蛋白印迹法检测细胞IGF-1R的抑制效应。MTT法测细胞增殖,划痕实验及Transwell实验检测细胞侵袭转移能力变化,蛋白印迹法检测IGF-1R信号通路相关分子的蛋白表达变化。结果 IGF1R-siRNA慢病毒显著抑制H460/ER细胞IGF-1R表达,m RNA和蛋白水平抑制率分别达到(67.7±2.6)%和(86.6±1.6)%。靶向抑制IGF-1R后,si IGF-1R H460/ER细胞对厄洛替尼的敏感性较si Control H460/ER明显升高,IC50值分别为(6.29±1.56)μmol/L和(65.34±3.30)μmol/L(P<0.05)。与对照组si Control H460/ER相比,si IGF-1R H460/ER细胞中IGF-1R蛋白及其磷酸化表达显著降低(P<0.05),磷酸化p-AKT和p-ERK表达下降(P<0.05),且细胞侵袭转移能力明显减弱。结论靶向抑制IGF-1R能逆转非小细胞肺癌对EGFR-TKIs的获得性耐药,其机制可能与阻断其下游PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路的传导有关。
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