重症急性胰腺炎患者免疫细胞因子改变及调控的研究进展

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重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又称出血坏死性胰腺炎.SAP病程中70%以上的患者会出现多器官功能障碍综合征(MODS),其与感染并发症一起造成了该病的高病死率(22.7%)[1].SAP发生时,病损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物激活单核细胞释放多种促炎细胞因子和炎性递质,并通过"扳机样"作用引起"瀑布样"级联反应,诱发SAP从局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征(SIRS),最后造成更具损伤性的免疫失衡和器官功能障碍综合征.而中后期以后发生的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)所致的免疫抑制状态,增加了AP后期全身感染的危险性和感染率.现对近十年来SAP时免疫细胞因子、炎症递质的改变及调解的研究进展综述如下.
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