【摘 要】
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目的 探讨盐酸右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导Kupffer细胞(KCs)核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的影响.方法 用500 ng·mL-1 LPS处理KCs 24 h,构建炎性
【机 构】
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海南医学院 第二附属医院 麻醉科,海南海口 570311;海口市第四人民医院 护理部,海南 海口 571100
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目的 探讨盐酸右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导Kupffer细胞(KCs)核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的影响.方法 用500 ng·mL-1 LPS处理KCs 24 h,构建炎性因子释放模型细胞.将模型细胞随机分为模型组和低、中、高剂量实验组,另取正常KCs作为空白组.空白组和模型组均不给予药物处理,正常培养7 h;低、中、高剂量实验组分别给予50,200和500 ng·mL-1盐酸右美托咪定处理1 h,继续孵育6 h.用噻唑蓝法检测各组细胞的存活率,用Western Blotting法检测各组细胞炎症小体相关蛋白的表达水平.结果 干预后,低、高剂量实验组和模型组、空白组的细胞存活率分别为(60.11±4.69)％,(85.02±5.04)％,(51.24±4.22)％和(100.00±5.24)％,NLRP3蛋白相对表达水平分别为2.49±0.28,1.21±0.21,3.37±0.30和1.02±0.22,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1相对表达水平分别为2.68±0.26,1.17±0.22,3.54±0.34和1.01±0.20,IL-1β 相对表达水平分别为3.45±0.35,1.53±0.32,4.51±0.37和1.01±0.23,模型组的上述指标与低、高剂量实验组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 盐酸右美托咪定能够减轻LPS诱导的KCs的炎症反应,从而提高KCs的存活率,推测其可能是通过抑制NLRP3炎症小体通路,从而降低炎症因子的表达.
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