【摘 要】
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目的 通过大鼠动物实验,观察5/6肾切除诱导的大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)残肾Smad2、Smad7蛋白及TGF-β1m RNA表达.以探讨Smad2、Smad7及TGF-β1m RNA对慢肾衰肾纤维化的机理.方
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目的 通过大鼠动物实验,观察5/6肾切除诱导的大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)残肾Smad2、Smad7蛋白及TGF-β1m RNA表达.以探讨Smad2、Smad7及TGF-β1m RNA对慢肾衰肾纤维化的机理.方法 选符合标准Wistar大鼠30只,随机分为3组.即:1正常组;2假手术组;35/6肾切除组.2期手术后大鼠自然喂养连续7周,检测血清BUN、Scr,之后自然喂养60天后全部处死,留取肾组织、股动脉血标本送检.检测指标1血清BUN、Scr;2免疫组化法检测大鼠肾组织中Smad2、Smad7的表达.3ELISA检测试剂盒检测TGF-β1m RNA.结果 1与假手术(对照组)相比,Smad2蛋白在5/6肾切除CRF大鼠残肾肾间质表达显著增多(P<0.01),在肾小管上皮细胞的表达均明显增多(P<0.05),并与TGF-β1表达上调成正相关;而Smad7蛋白在肾小管中的表达明显下降(P<0.01),在肾小球中及肾间质的表达下降(P<0.05)),且与TGF-β1表达上调成负相关.TGF-β1在CRF大鼠肾脏表达较假手术大鼠明显增多(P<0.05).结果提示,作为TGF-β/Smads信号通路的成员,抑制性Smad7在CRF肾纤维化发生发展过程中可能起重要的反馈性抑制作用;受体调节型Smad2在CRF肾纤维化发生发展过程中可能起重要的促进性作用.结论 TGF-β/Smads信号通路参与了慢肾衰的肾纤维化进程,Smad2蛋白过度表达和Smad7负调控不足可能是导致大鼠残肾纤维化的主要原因.
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